viernes, 17 de agosto de 2007

Adultos. Clase 1

TRASTORNOS DEL HABLA Y LENGUAJE EN ADULTOS II.

Clase nº 1

Fecha: 16 de Agosto de 2007

CONCEPTO, ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

n El estudio de las afasias fue iniciado por Broca en 1861 denominando a estos cuadros con el nombre de afemia.

n Trosseau en 1984 introdujo el término afasia.

n Posteriormente Wernicke contribuyó a ampliar el concepto de las afasias al encontrar una zona responsable de la comprensión del lenguaje.

n Afasia es un trastorno del lenguaje secundario o debido a lesiones cerebrales que afecten a las áreas del lenguaje.

n En los cuadros de afasia se verán afectados:

q la capacidad para codificar y decodificar el mensaje verbal,

q las capacidades que inciden en la formación del lenguaje interior (como el análisis, la síntesis, la abstracción y la simbolización)

q y las funciones asociadas al pensamiento y a la inteligencia.

CAUSAS DE LAS AFASIAS

n ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES – ACV

q Aproximadamente el 40% de personas que sufren este tipo de accidentes presentan cuadro de afasia.

q Estos accidentes pueden ser provocados por: trombosis, embolias, hemorragias.

q A su vez los accidentes pueden ser:

n TRANSITORIOS: menos de 24 horas

n PERMANENTES: más de 24 horas.

n TROMBOSIS

q Acúmulo de placas de ateroma en la pared vascular que causan un coágulo fijo en un vaso provocando una obstrucción del mismo.

q Sus principales causas son alteraciones sanguíneas y la arterioesclerosis.

n EMBOLIA

q Fragmento de un coágulo que circula por un vaso hasta producir una obstrucción.

q Algunas causas de embolia: valvulopatías (estenosis mitral), cirugía de cuello, fracturas de huesos largos (embolia grasa, como complicación), infarto agudo de miocardio, endocarditis bacterianas (toxicómanos), etc.

n HEMORRAGIAS

q Subaracnoideas: producidas por roturas de aneuriamas.

q Intracerebrales: secundarias generalmente a cuadros de hipertensión. Suelen ser de localización talámica.

n TRAUMATISMOS CRANEO-ENCEFÁLICOS

q ABIERTOS

n Tienen peor pronóstico.

n Cuadros de afasia más severos porque generalmente cursan con destrucción de tejido cerebral.

q CERRADOS.

n TUMORES

q PRIMARIOS

n Se originan en el tejido cerebral.

q METASTÁSICOS

n Proceden de otra zona del cuerpo.

q Estos cuadros de afasias se deben a: la propia localización del tumor y a la compresión de estructuras del lenguaje.

n INFECCIONES

q Cuadros de afasia más pasajeros: meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, infección (pus).

n DEMENCIAS.

q Pueden ir asociadas a cuadros de afasias.

q La más frecuente es la asociada a la enfermedad de Alzheimer.

CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS

n WEISENBURG: no es muy correcta, mezcla síntomas.

n WERNICKE: motoras (lesiones anteriores) y sensoriales (lesiones en áreas posteriores)

n NIELSEN: transcorticales. Lesión fuera del área perisilviana. Zona periférica.

n HENRY HEAD

n Verbal: dificultad para comprensión y expresión de la palabra

n Sintáctica: errores de construcción gramatical y sintácticos.

n Nominal: dificultad para recordar ciertos nombres. Alteración en la forma simbólica de lectura y escritura.

n Semántica: alteraciones en la correlación de frases, de oracions y en la secuencia de ideas.

n GOLDSTEIN

q Pura: alteraciones en percepción y expresión del lenguaje.

q Central: alteraciones en el lenguaje interior.

q Amnésica: dificultad para encontrar las palabras adecuadas.

n WEPMAN (amplió la clasificación)

q Expresivas: síntomas predominantemente motores

q Receptivas: síntomas predominantemente sensoriales.

q Expresivo-receptivas: síntomas mixtos.

q Global: afectadas todas las esferas del lenguaje.

q Agnosia: pérdida de la habilidad para reconocer objetos o símbolos a través de las vías sensoriales.

q Apraxia: pérdida de la habilidad para la ejecución de los movimientos simples voluntarios.

n PIERON

q Verbal: cuadros con alteraciones en comprensión y expresión del lenguaje.

q Sordera verbal: falta de reconocimiento de sonidos y de palabras.

q Afemia: síntomas fundamentalmente motores.

q Agrafía: alteraciones en la escritura.

n Localización de la afasia en el mecanismo central del lenguaje:

q ÁREA PERISILVIANA

n Broca

n Wernicke

n Global

n Conducción

q TRANSCORTICALES

n Motora transcortical

n Sensorial transcortical

n Transcortical mixta

q SUBCORTICALES

n Talámica

n Síndrome de afasia putamen capsulares

Criterio anatomo-clinico

n Anterior v/s posterior.

q El limite esta marcado por la cisura de Rolando o Central.

n Perisilviana v/s marginal.

q Se considera como limite el area del lenguaje.

n Cortical v/s subcortical.

q Se considera las lesiones de las estructuras subcorticales.

Criterio de Geschwind.

n Hace referencia al tipo de producción verbal de los pacientes:

q Afasia fluida o fluente.

q Afasia no fluida o no fluente.

Clasificación de Benson.

n Establece los tipos de afasia a partir de las siguientes dimensiones:

q Habla conversacional.

q Comprensión del lenguaje.

q Repetición del lenguaje.

q Denominación.

q Lectura en voz alta.

q Comprensión de lectura.

q Escritura.

Clasificación de Nancy Helm-Estabrooks.

n Privilegia los parámetros lingüísticos:

q Denominación.

q Fluidez del discurso conversacional.

q Comprensión auditiva.

q Repetición de palabra-frase.

q Agilidad verbal.

q Agilidad no verbal.

q Hemiplejia / hemiparesia.

n Actualmente, se acepta la existencia de los siguientes tipos de afasia:

q Broca.

q Wernicke.

q De conducción.

q Transcortical sensorial.

q Transcortical motora.

q Amnésica.

q Global.

q Mixta.

Pacientes inclasificables.

n Alrededor de un 20% de pacientes no pueden clasificarse, esto debido a:

q Dominancia cerebral atípica.

q Lesion cerebral bilateral.

q Lesion con diferentes localizaciones en hemisferio dominante.

q Enfermedad neurológica progresiva.

q Abuso de sustancias toxicas.

ASPECTOS CLÍNICOS GENERALES DE LAS AFASIAS

n Las alteraciones que aparecen en las afasias se derivan de:

q Alteración directa del lenguaje.

q Alteración de los procesos mentales y conductuales.

q Ámbito intelectual en general, retraso.

q Retraso general en el desarrollo intelectual.

q Habilidad reducida para generalizar, agrupar, categorizar, planear...

q Ámbito emocional

ALTERACIONES DEL LENGUAJE AFÁSICO

n FLUIDEZ

q Palabras por unidad de tiempo

n COMPRENSIÓN

q Común a todas las afasias.

q Pero en determinados tipos de afasias la comprensión está más afectada que otros aspectos (Wernicke, Globales y Transcorticales sensoriales).

q La comprensión nunca se va a perder del todo en las afasias posteriores.

n REPETICIÓN

q Todas las afasias con afectaciones del área perisilviana tienen dificultades de repetición (Conducción)

n LECTURA Y ESCRITURA

q Alteradas en casi todas las afasias.

n CIRCUNLOQUIOS

q Palabras vacías, inespecíficas, parafasias (Fonémica, verbal). Vacilaciones, neologismos, perseveraciones. PARAFASIA es el acto de sustituir palabras o sonidos en palabras de modo que se disminuye o se altera el sentido de lo dicho.

q Parafasias fonémicas o literales son sustituciones, adiciones o supresiones de fonemas.

q Parafasias verbales o semánticas se refieren al uso incorrecto de una palabra

CAUSAS DE LAS AFASIAS. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

n AFASIAS Y ACV

q Cuando la causa es una HEMORRAGIA se producen más alteraciones a nivel cognitivo, que serán más acentuadas en personas ancianas.

q Las hemorragias producen lesiones talámicas, subcorticales.

q Cuando la causa es una TROMBOSIS, dependiendo del vaso que se afecte, se producen:

n ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

q Cambios en personalidad y humor.

q Trastornos obsesivos y compulsivos.

q Afasia transcortical y un síndrome de desconexión callosa.

n ARTERIA CEREBRAL MEDIA

q Irriga prácticamente todo el hemisferio, toda la superficie cerebral del hemisferio.

q Puede dar lugar a una afasia de Broca, Wernicke, de Conducción, Global o Nominal. Hemiplejía contralateral.

n ARTERIA CEREBRAL MEDIA IZQUIERDA

q Alexia con agrafía,

q Apraxia Ideomotriz

q Síndrome de Gestman,

n ARTERIA CEREBRAL MEDIA DERECHA

q Síndrome de Heminegligencia izquierda (el sujeto ignora toda la parte izquierda de su cuerpo)

q Apraxia Constructiva

q Apraxia de vestir

q Alteraciones Visoperceptivas, visoespaciales y de memoria visual

q Apraxias: áreas de asociación motora

n ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR IZQUIERDA

q Afasia sensorial transcortical

q Afasia anómica

q Alexia pura o Agnosia (dificultad para el reconocimiento)

q Alteraciones en la memoria verbal

n ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR DERECHA

q Apraxia constructiva

q Desorientación espacial

q Alteraciones en la memoria visual

n CARÓTIDA INTERNA IZQUIERDA

q Global

q Hemiplejía Contralateral

q Hemianopsia

TUMORES CEREBRALES

n Son otra de las causas de afasias, por localización del tumor o por efecto compresivo.

n No hay relación entre la malignidad de un tumor y el trastorno cognitivo que éste puede producir.

n Entre los tumores cerebrales hay grandes diferencias entre le localización del tumor y la función afectada.

n TUMORES EN EL LÓBULO FRONTAL

q Alteraciones conductuales y de la atención

q Afasia motora y transcortical motora

q Trastornos de la personalidad

n TUMORES EN EL LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO

q Afasia de Wernicke

q Afasia transcortical sensorial

q Afasia anómica (está en casi todos los tipos de afasia)

q Afasia visual y auditiva.

n TUMORES EN EL LÓBULO TEMPORAL DERECHO

q Alteraciones en la prosodia

q Agnosia auditiva no verbal (agnosia para los sonidos)

n TUMORES EN EL LÓBULO PARIETAL IZQUIERDO

q Acalculia

q Alexia

q Agnosia somatosensorial

q Alteraciones de la memoria inmediata

q Alteraciones de la atención

q Apraxia constructiva

n TUMORES EN EL LÓBULO PARIETAL DERECHO

q Apraxia constructiva

q Agnosia visual

q Negligencia contralateral o inatención unilateral.

n CONVULSIONES

q Son otras causas de afasia. (Convulsión: descarga anómala, exagerada de un determinado grupo neuronal).

q Se pueden manifestar en forma de crisis generalizadas o parciales.

q Aproximadamente el 25% de personas con ACV pueden desarrollar episodios entre los 6 y los 9 meses siguientes al accidente.

q En ocasiones estos episodios son subclínicos, no tienen una manifestación objetiva, sino que es precisos descubrirlos con un EEG.

q Su relación con los cuadros de afasias pueden afectar negativamente la recuperación.

n CRISIS PARCIALES

q Originan mayores trastornos cognitivos.

q Hay ciertas regiones del lóbulo temporal que son muy epileptogénicas.

q Cualquier causa de crisis focal puede dar lugar a una afasia paroxísmica, caracterizada por un bloqueo del lenguaje, estado confusional transitorio y trastornos en la comprensión auditiva.

q Muchas veces estas afasias son la presentación malignos de tumores del lóbulo temporal.

n DEMENCIAS

q Son otra posible causa de afasia.

q Para hacer una evaluación correcta de la afasia en la demencia es necesario conocer los cambios del lenguaje que se producen en el envejecimiento normal (anomias, vacilaciones y falta de fluidez verbal).

q Las demencias más frecuentes son:

n ALZHEIMER

q En este tipo de demencias los primeros síntomas son alteración de la memoria, disfunción del lenguaje caracterizada por anomia y deterioro de la comprensión auditiva.

q También alteraciones visoespaciales que sugieran un trastorno parieto-temporal. En estadíos avanzados aparecen signos de disfunción frontal.

q La afasia de este tipo de pacientes se desarrolla por etapas, que se asemejarán a los patrones de la afasia anómica, afasia transcortical sensorial y afasia de Wernicke.

q Una característica de esta afasia es que en estadíos iniciales presentan cuadros de afasias no fluidas.

n ENFERMEDAD O DEMENCIA DE PICK

q Se produce una atrofia cerebral selectiva de los lóbulos frontales y temporales.

q Por tanto este tipo de demencia empieza con signos de deterioro de los componentes motores del lenguaje; también tienen pérdida notable de la capacidad de abstracción, así como la capacidad para categorizar.

AFASIAS Y TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

n Los traumatismos craneoencefálicos son la primera causa de muerte entre los 5 y los 35 años.

n Aproximadamente el 80% de estos traumatismos son debidos a accidentes de tráfico.

n Producen unas secuelas físicas, cognitivas y conductuales, responsables de más o menos el 40% de las grandes minusvalías.

AFASIA DE BROCA

n Es afasia adquirida que se produce por afectación en el área de Broca y en sus conexiones.

n El área es la responsable de la programación motora del lenguaje.

n CAUSAS

q Trombosis y embolias de arteria cerebral media en la rama superiorTumoresHemorragias hipertensivasHematomas postraumáticos.

LAS ALTERACIONES LINGÜÍSTICAS

n EXPRESIÓN

q Predominan los trastornos de la expresión sobre los de comprensión.

q Es una afasia no fluida en la que la LME está acortada. Precisan grandes esfuerzos para hablar.

q Presentan disprosodia y agramatismo, que se caracteriza por: la supresión de enlaces gramaticales con uso preferente de sustantivos, verbos y adjetivos, lo que da lugar al “habla telegráfica”.

q En casos la alteración llega al mutismo. La repetición también está alterada.

q automatizado (días de la semana, meses del año...) puede estar conservado.

n COMPRENSIÓN

q La auditiva y la visual están intactas o prácticamente normales, porque no hay lesiones posteriores.

q Generalmente presentan dificultad en determinados enlaces sintácticos.

n ESCRITURA

q También está alterada.

q Letra grande, mala caligrafía, de forma enredada y con muchos borrones, así como omisiones de letras.

n LECTURA

q La comprensión está más alterada que la oral.

q Conservan el lenguaje

FASES DE LA AFASIA DE BROCA

n PRIMERA FASE

q Supresión del lenguaje que excepcionalmente puede manifestarse como un mutismo.

q Lo más frecuente son estereotipias verbales, que pueden hacerse irreversibles o pueden evolucionar hacia estereotipias controladas en las que hay un gran valor comunicativo.

n SEGUNDA FASE

q Disminución de la reducción del lenguaje, que llega a un agramatismo con disminución de la fluidez verbal, pero con un grado considerable de comunicación.

q También hay anomia, que se manifiesta más en conversación, narración y evocación, y mejora en la denominación por confrontación.

q La comprensión del lenguaje está afectada en comprensión de enlaces sintácticos.

q La escritura comprensiva está bastante afectada.

q La escritura en fase inicial de supresión, generalmente puede realizar estereotipias gráficas (círculos, palotes...)

q Evolucionan hacia agramatismo escrito con paragrafías y alteraciones del grafismo

AFASIA DE WERNICKE

n CAUSAS

q Trombosis

q Embolias de rama la inferior de la arteria cerebral media

q Tumores

q Hemorragias

q Se han definido dos formas clínicas que están en función de la localización anatómica de la lesión:

q Lesión a nivel temporal.

n Variante “sordera de palabras”.

n Dificultad en palabras aisladas.

n Comprensión preservada (mejor en palabras dentro de un contexto). En estos casos la lectura estaría poco afectada.

q Lesiones que se extienden posteriormente, rompiéndose las conexiones visuales.

n En estos casos se produce mayor dificultad en comprensión de lenguaje escrito y con menos dificultad para comprender palabras aisladas.

CLÍNICA

n Afasia fluida (expresión) con lenguaje abundante y logorreico, lenguaje continuo y rápido, está constantemente hablando.

n Hay parafasias de todo tipo y neologismos.

n Parece que el sujeto está excitado, alterado, al hablar. Gesticulación aumentada.

n LME normal con estructura sintáctica bastante aceptable. Articulación y prosodia normales.

n Generalmente usan un lenguaje carente de sentido, lenguaje vacío.

n Suelen presentar anosognosia (no se sabe lo que dice ni lo que está pensando).

n La repetición también está alterada.

n Comprensión muy afectada, fallando incluso en la ejecución de órdenes simples.

n Cuando se le dan órdenes que involucren a todo el cuerpo (póngase de pie, siéntese...), son capaces de entenderlas (HD tiene un papel importante en este tipo de órdenes).

n En lectura tienen importantes defectos en comprensión y en verbalización.

n En escritura conservan el grafismo y los automatismos.

n A veces la afasia de Wernicke evoluciona hacia una afasia de Conducción.